dim6901 (14.11.2010, 8:35) писал:
Слушайте вот ссылка
http://medi.ru/doc/070015.htm- подробное лечение и.т.д последние обзацы. Подробно, обстоятельно и без фанатизма в том числе и силденафилом.
Ссылка не работает. Вот копипeйст:
Оксид азота и его аналоги
Оксид азота - мощный вазодилататор. селективно действующий на сосуды малого круга кровообращения. Эндогенный оксид азота образуется из L-аргиннна при помощи кальцийзависимой NO-синтазы. Диффундируя через альвеолярную мембрану, оксид азота попадает в гладкомышечные клетки резистивных сосудов (артерий, артериол), повышая уровень циклического гуанозин монофосфата (цГМФ). Последний запускает каскад реакций, в конечном счете приводящих к снижению тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Затем оксид азота поступает в системный кровоток, где инактивируется путем связывания с оксигемоглобином и образования метгемоглобина и нитратов.
Нарушение продукции оксида азота безусловно вовлекается в патогенез ЛГ. Иммуногистохимические исследования показали снижение экспрессии эндотелиальной NO-синтазы в клетках эндотелия больных с ПЛГ. В настоящее время ингаляционный оксид азота широко применяется при различных формах ЛГ. В 80-е годы прошлого века он использовался для оценки реактивности легочных сосудов и выявления больных, отвечающих на терапию вазодилататорами. Острые пробы с ингаляционным оксидом азота позволяют с точностью до 90% предсказать эффект антагонистов кальция. Описаны случаи эффективного и безопасного применения длительных ингаляций оксида азота до 9 мес и 1.5 года при тяжелой ЛГ. прежде всего у больных с ПЛГ.
Образование оксида азота определяется многочисленными факторами: экспрессией гена NO-синтазы, уровнем активности NO-синтазы и фосфодиэстеразы. обеспечивающей регуляцию продукции цГМФ. постсинтетическим окислением оксида азота. Таким образом, для лечения ЛГ возможно использование субстрата для синтеза NO-L-apгинина. ингибиторов фосфодиэстеразы. а также гемотерапии.
Силденафил - селективный ингибитор цГМФ-зависимой фосфодиэстеразы (тип 5). предотвращая деградацию цГМФ. вызывает снижение легочного сосудистого сопротивления и перегрузки правого желудочка. К настоящему времени уже накоплен материал, демонстрирующим хорошую переносимость и эффективность силденафила у больных с ЛГ различном этиологии. Это небольшое количество клинических исследований и уже многочисленные клинические случаи, в которых силдемафил применяли в разовых дозах 25-100 мг 2-3 раза вдень. H.Ghofrani и соавт. сравнивали эффекты оксида азота 10-20 ррт. силденафмла 50 мг и эпопростенола 8 мг кг/мин у 16 больных с ЛГ вследствие легочного фиброза в острой пробе. Снижение общего легочного сосудистого сопротивления достигало 21,9; 32.5 и 36.9% соответственно. Описаны возможности успешной комбинированной терапии силденафилом (50 мг) и простагландинами.
H Wilkens и соавт. показали, что ингибиторы фосфодиэстеразы позволяют пролонгировать и усилить вазодилатирующий эффект илопроста. У больных с ПЛГ идопрост улучшает сердечную гемодинамику, но из-за небольшой продолжительности его действия необходимы регулярные ингаляции. Изолированное назначение илопроста 8.4-10.5 мкг и силденафила 25 мг вызывало снижение давления в легочной артерии на 9,4 и 6.4 мм рт. ст. соответственно, а их комбинированное применение - на 13.8 мм рт. ст. При этом частота сердечных сокращении и системное давление существенно не изменялись. Побочные эффекты сплдепафила были редкими: головная боль, приливы, диспепсия.
В экспериментальных работах при ЛГ. индуцированном аналогом тромбоксана А2. показана способность аэрозольного силденафила 10 мг и 30 мг потенцировать легочную вазодилатацию. вызванную ингаляцией оксида азота. Максимальное снижение давления в легочной артерии на 43% отмечено при ингаляции оксида азота 5 ррт в сочетании с приемом 10 мг силденафила.
Для объективного подтверждения этих данных п рекомендации силденафила для лечения больных с ЛГ необходимы контролируемые рандомизированные исследования.
Суммируя итоги проведенных исследований, следует отметить, что новые препараты для лечения ЛГ - аналоги простациклина (трепростинил. берапрост. илопрост) и антагонист рецепторов к эндотелину бозентан - в той или иной степени улучшали гемодинамические параметры и толерантность больных к физическим нагрузкам. Исследования различались по этиологии и тяжести заболевания, но ни в одном из них не показано влияние препаратов на прогноз больных. Успешные результаты лечения пациентов с ЛГ. достигнутые в последнее десятилетие, побуждают исследователей к новым поискам. В настоящее время в поле зрения новые соединения - это антагонисты рецепторов к эндотелину (ситакзентан и амбизентан), L-аргинин и силденафил.
0
ффсё сам, ффсё сам. Прахожый сафсем ничо делать не хочет(((
Или вообще ничего. Сюрприз, да?
